银屑病的发病机制及诱因

银屑病的发病机制及诱因

银屑病是在遗传背景下，由多种环境因素激发的一种具有特征性红斑鳞屑的常见的慢性复发性炎症性皮肤病，其发病与多个因素有关。遗传因素、环境因素、代谢因素、免疫因素等都可能是银屑病的病因。而感染、精神紧张、吸烟等可能诱发银屑病。下面就来和大家聊聊银屑病的发病机制及诱因。

银屑病的常见病因

遗传因素：在银屑病患者的普查及谱系分析发现，银屑病具有较明显的遗传倾向。多数学者的调查显示，约10%-39%的患者有家族史。国内有家族史占10~17%，国外10~80%，认为是多基因遗传。阳性家族史患者发病较早。

环境因素：

感染：病毒感染：棘细胞核内嗜酸性包涵体，尿及鳞屑中的逆转录病毒颗粒，尚未培养出病毒。细菌感染：约6%的病理与咽炎有关，小儿银屑病10%-20%伴有扁桃体炎及上呼吸道感染，抗“O”增高，青霉素等治疗有效，也有扁桃体摘除后皮损消退病例。急性点滴型、关节型、红皮病型患者发病前常有上感或扁桃腺发炎病史，均提示细菌感染与发病相关。真菌及其他微生物感染

代谢因素：

角质形成细胞：增殖加快，细胞的有丝分裂周期缩短，也使表皮的更替时间缩短。聚胺：体内氨基酸的代谢产物，参与蛋白质的生物合成，对细胞的增殖起调控作用。银屑病皮损中的聚胺较正常皮肤明显增高。环磷腺苷(cAMP)：cAMP是一种表皮抑素，可抑制表皮细胞分裂。有学者认为银屑病表皮的增殖异常与cAMP有关，也有人认为是与cGMP(环磷鸟苷)/cAMP的比率增高有关。

免疫因素：

免疫调节紊乱：银屑病是与免疫调节异常有关的疾病，尤其是皮损局部淋巴细胞的浸润，T淋巴细胞的调节紊乱，Th1细胞因子IL-2、IFN-r过度分泌，导致银屑病表皮基底干细胞的过度增殖，细胞分裂周期缩短，出现颗粒层消失、角化不全，结果表现为临床上的红斑、斑块和鳞屑。

细胞因子：免疫细胞分泌的多种细胞因子参与银屑病的病理过程，如IL-1、IL-2、IL-8、IFN-γ等可刺激角质形成细胞的增生，血管内皮生长因子、内皮素等参与真皮毛细血管的扩张与增殖。

银屑病的常见诱因精神神经因素：精神紧张、应激事件，过度劳累或强烈的精神刺激，可以诱发或加重银屑病，有30%-40%的患者的发病与精神因素密切相关。银屑病因此被认为是一种心身疾病。心理治疗及生物反馈治疗得到应用并产生一定的疗效。

吸烟：吸烟是银屑病发生的重要诱因之一。意大利一份病例对照研究显示，曾经吸烟和现在吸烟者发生银屑病的发病风险为从不吸烟的1.7和1.9倍。高强度吸烟(>20支/d)较低强度吸烟(≤10支/d)致银屑病临床表现更严重的危险性增加两倍以上。研究显示吸烟对女性的影响更大。

饮酒：饮酒会诱发或加剧银屑病本身的病理过程。饮酒可以直接扩张血管，使血管通透性增加，有利于中性粒细胞游出及向表皮侵润;同时，饮酒使花生四烯酸含量增加，抑制腺苷酸环化酶，使CAMP减少，CGMP增加，导致表皮细胞增殖。

食物：研究证实，进食鱼虾是一种较为重要的诱发因素。这可能与鱼虾为高蛋白食物易引起皮肤过敏有关。有研究分析认为，银屑病在非洲发病率很低，除遗传因素外，其独特的饮食习惯(玉米是其饮食主要成分)也是重要原因之一。Wolters等研究则发现，适当的禁食、食用低热量的饮食、素食有助于银屑病患者病情的改善。

受潮：受潮是一种重要的诱发因素。既往研究证实居住潮湿处发病及下田或淋雨后发病者并不鲜见。有学者研究发现，22.5%患者发病与潮湿有明显关系，原因是长期在潮湿环境中，尤其是水下作业，皮肤容易浸渍、糜烂，易于大量的细菌繁殖，引起皮肤感染而发病。此外，研究发现，潮湿能刺激表皮DNA合成，并能增强这一合成反应，从而导致表皮增生。

过敏因素：国内一些研究报道10%左右的银屑病患者对尘螨、粉尘和霉菌过敏，在食物上银屑病患者对鱼虾蟹过敏较多，此外也有部分患者对牛羊肉过敏，因过敏会诱发或加重银屑病，因此对银屑病患者必要时可以行过敏原检测。

外伤及手术：可加重或诱发银屑病。

内分泌与妊娠：可能与甲状腺、肾上腺、胸腺等功能的异常有关，妊娠可缓解银屑病发病，美国一项研究显示约38%患者在妊娠期间皮损消退，但产后加剧。

药物：可能诱发银屑病的药物有：β受体阻断剂(降压药)、锂剂(精神科药物)、抗疟药、消炎痛(镇痛药)、特比萘芬(抗真菌药物)、钙通道阻断剂(尼卡地平、硝苯地平等，均为降压药)。

其他：如种族、气候、地理等。