来自西安交通大学、加拿大多伦多大学等机构的研究人员证实，两种形式的长时程增强效应(long-termpotentiation,LTP)共存于前扣带脑皮质(anteriorcingulatecortex,ACC)中,是慢性疼痛和焦虑相互影响的分子基础。这一研究发现在线发表在12月31日的《神经元》(Neuron)杂志上。
西安交通大学的卓敏(MinZhuo)教授是这篇论文的通讯作者。卓教授现为加拿大皇家科学院院士,并担任多伦多大学生理系终身正教授。主要研究方向有为中枢学习记忆机制,痛觉传递的中枢可塑性及其突触分子机制,焦虑和其他精神病机制。在Nature，Science，Neuron等国际权威杂志上发表论文200余篇。
疼痛是一种不愉快的感觉和情绪方面的体验，往往和实际或者潜在的伤害相联系，或是患者从受伤害的焦虑进行陈述的一种症状。疼痛可以按照不同的分类方式分为急性痛和慢性疼痛、心理性和器质性疼痛，以及临床痛与实验室诱导痛。其中慢性疼痛因其持续时间长，迁延难愈，常导致一系列的社会、家庭、心理和行为问题，并导致机体功能失调，免疫力下降和诱发各种并发症，使患者生活质量严重受损，给社会造成巨大的损失。因此，近年来慢性疼痛的研究日渐受到人们的关注。
焦虑是一种以不愉快的预感和迫近的危机感为特征的情绪状态。它包含生理和心理两方面：生理体验包括心律和呼吸加快、痉挛、出汗、肌肉紧张、胃肠道反应等一系列自主神经系统过度兴奋的表现;心理症状包括惶恐不安、重复强迫症、逃避日常事务、过度换气、休息不好、无力感以及睡眠紊乱、易激惹、害怕失控等。
大多数学者发现，尽管慢性疼痛患者病情、病程和所处的社会环境不同，心理状态各有差异，但多数人均存在抑郁、焦虑症状，且难以控制的疼痛是慢性疼痛患者抑郁和焦虑的主要诱发因素之一，且抑郁、焦虑也与疼痛程度密切相关。然而目前对于介导这些增强互作的突触作用机制仍知之甚少。
在这篇文章中，研究人员描绘出了存在于前扣带脑皮质两种形式LTP的特征：突触前LTP需要红藻氨酸受体(kainatereceptor)，突触后LTP需要N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体。他们证实突触前LTP还与腺苷酸环化酶及蛋白激酶A(PKA)有关联，是通过一种与超极化激活环化核苷酸门控(HCN)通道相关的机制进行表达。有趣的是，慢性疼痛和焦虑都可选择性阻断突触前LTP。通过显微注射法将HCN阻断剂ZD7288注入到体内的前扣带脑皮质中，研究人员证实可产生抗焦虑和镇痛效应。
这些研究结果揭示出了，前扣带脑皮质中两种形式的LTP集中介导焦虑和慢性疼痛相互影响的一个新分子机制。
