自噬是细胞的一个重要生物学功能。自噬在蛋白质的代谢、细胞器更新以及组织发育中有着重要作用，其功能调控直接参与了机体对细胞稳态的维持和对疾病的抵抗。为促进自噬领域最新研究成果的传播，推动转化医学的发展，12月18-19日，在生物谷的主办下，国内细胞生物学、免疫学、肿瘤学、神经科学等方面的知名专家、教授共聚一堂，针对当前自噬研究的热点及问题进行了精彩演讲与讨论。
大量研究表明，自噬与疾病的发生密切相关，如心血管病、肿瘤、炎症和免疫以及神经退行性疾病等。特别是对于神经退行性疾病，大多数成人神经退行性疾病共同病理特征是神经元内存在易聚集蛋白，如突变的α-突触核蛋白(α-synuclein)、淀粉样前体蛋白、Tau蛋白、Huntingtin蛋白等，它们对神经元产生毒性作用，最终导致神经元的死亡而出现相应的临床症状。
自噬已经被发现在神经变性疾病中扮演着重要角色。例如，在阿尔茨海默氏症病人的脑中，大量β-淀粉样蛋白在白噬泡中堆积，说明细胞自噬与该病的发病机理有关。对另一种主要的神经退行性疾病帕金森病来说，自噬同样重要。细胞自噬与帕金森氏症发病机理之间的关联体现在PINK1蛋白。正常的PINK1蛋白与Beclinl相互作用，是细胞自噬的正调控因子，过表达PINK1显着提高基础和饥饿诱导的细胞自噬水平。而突变体的PINK1蛋白显着降低细胞自噬的能力。
最近研究表明，在小鼠脑黑质致密区、中脑和后脑部分区域条件性敲除多巴胺神经元细胞中Atg7基因，小鼠表现出帕金森氏症特征，如脑细胞中出现α-Synuclein的聚集体和泛素化蛋白聚集体，多巴胺能神经元丧失等。另一个与帕金森氏症相关的关键蛋白是Parkin蛋白，Parkin蛋白具有泛素连接酶E3的作用，它与PINK1相互作用启动细胞自噬途径，清除失去功能的线粒体。在2014自噬转化医学与疾病研讨会上，来自苏州大学的王光辉教授研究发现，线粒体外膜蛋白NIX是PD相关蛋白parkin的底物，泛素连接酶parkin泛素化NIX，从而使线粒体被自噬接头蛋白识别而进入自噬小泡。
